β-煙酰胺單核苷酸 (NMN) 是一種具有生物活性的核苷酸，通過磷酸基團與含有核糖和煙酰胺的核苷反應天然形成。

口服NMN已被證明可以增強體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）。近年來，在動物模型中，實驗證實口服NMN可以通過促進NAD+合成增加體內(nèi)NAD +的量，從而減輕衰老的負面影響。線粒體中進行氧化磷酸化的電子鏈起著傳遞H+的作用，大量證據(jù)表明NAD+衰老的機體中NAD+水平明顯下降，導致當NAD +水平不能滿足氧化磷酸化氧化還原的需求時，其反應受到限制，這解釋了為什么老年人的能量代謝比年輕人低得多。

NAD +在不同細胞區(qū)域的積累被稱為“NAD+池”，因此不同區(qū)域NMN合成的途徑或促進NAD +合成的酶也不同。

最近的研究表明，SLC12A8是一種跨細胞膜轉(zhuǎn)運NMN的蛋白，在小腸、肝臟和海馬中表達，其中在小腸中表達量最高。NMN 通過 SLC12A8 進入細胞基質(zhì)，并在 NMNAT1、NMNAT2 和 NMNAT3 存在的情況下通過 NAD+補救途徑合成。

▲NAD的補救途徑。

NAD+的一部分細胞基質(zhì)保留在那里，一部分進入細胞核，另一部分進入線粒體。進入細胞核的NAD+被NAD+依賴性脫乙酰酶（例如SIRT1、SIRT6和SIRT7）和PARPs聚（ADP-核糖基）聚合酶降解為NAM，然后由iNAMPT合成NMN。細胞核中的NMNAT1將NMN合成為NAD+，從而完成細胞核中的NAD+補救途徑。

▲NMN合成NAD+

因此，NMN合成NAD+以NAD+補救途徑為主，主要由位于細胞外液和細胞基質(zhì)中的NAD+補救途徑合成。

NMN作為一種有前景的抗衰老產(chǎn)品越來越受到人們的關(guān)注。導致衰老的線粒體衰變可以通過增加體內(nèi)NAD + 水平來逆轉(zhuǎn)。除了 NMN 的抗衰老潛力外，許多體內(nèi)研究還發(fā)現(xiàn)了廣泛的藥理活性。NMN 與阿爾茨海默氏病、肥胖及相關(guān)并發(fā)癥、腦和心臟缺血以及年齡和飲食誘發(fā)的 2 型糖尿病的發(fā)病率之間的聯(lián)系已得到廣泛研究。

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